Кровяные споровики

Кровяные споровики, как показывает и само название отряда, приспособились к паразитированию в крови позвоночных животных, главным образом млекопитающих и птиц. Они являются внутриклеточными паразитами. Место локализации паразитов — кровяные клетки. Число видов кровяных споровиков свыше 100. Кровяные споровики имеют очень большое практическое значение для медицины, так как к этому отряду относится возбудитель тяжелого заболевания человека — малярии.

Существует четыре вида рода Plasmodium, вызывающие малярию (P. vivax, P. malaria, P. falciparum. P. ovale ). Клиническая картина болезни, вызываемой разными видами паразита, несколько различна. О некоторых из этих различий будет сказано ниже.

Жизненный цикл всех четырех видов протекает сходно, что позволяет рассмотреть его для всего рода Plasmodium. Жизненные циклы кокцидий и кровяных споровиков очень сходны. Они слагаются из тех же основных этапов: смены шизогонии, развития гамет, оплодотворения и спорогонии. В отличие от кокцидий здесь совершенно отсутствуют экзогенные стадии, половая и бесполая части цикла распределяются между двумя хозяевами, из которых один является позвоночным (бесполая часть цикла), а другой — беспозвоночным, обычно насекомым (половая часть цикла и спорогония). В этих условиях защитные оболочки ооцист и спор, столь характерные для кокцидий, лишены биологического значения и в процессе эволюции исчезают.

Человек является для Plasmodium хозяином, в котором протекают стадии бесполого размножения (шизогония). Половой процесс и спорогония осуществляются в переносчике, каким для возбудителей малярии служат виды комаров, относящиеся к роду анофелес (Anopheles).

Обратимся к рассмотрению жизненного цикла Plasmodium и начнем его с той же стадии спорозоита, как мы это делали выше для кокцидий. Слорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно-вытянутую клетку длиной 10—15 мкм при ширине всего в 1 мкм. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень.

Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в шизонтов, достигающих значительной величины. Каждый шизонт распадается в процессе шизогонии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедряться в клетки печени. После одного или большего числа бесполых поколений в печени шизонты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало шизонтам гораздо меньших размеров, чем шизонты, развивающиеся в печени. Начинается период шизогонии в кровяном русле.

Число мерозоитов, на которые распадаются шизонты крови, относительно невелико, обычно 8-16. Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей (цв. табл. 4). По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца.

Мерозоиты, получающиеся в результате размножения шизонта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мкм. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови.

По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови (гемоглобин) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный, меланин откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент шизогоний пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.

Шизогония в крови осуществляется с больной правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. У видов Plasmodiuui vivax, P. falciparum, P. ovale шизогония происходит каждые 48 ч, у Pv malaria — каждые 72 ч. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические проявления: повышение температуры, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита. Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогоний, число паразитов в крови, все более и более возрастает.

Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название аметоцитов. Гаметюциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметаы (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в. основном сводятся к тому, что макрогаметоциуы богаче снабжены резервными запасными включениями

Простейшие

Для дальнейшего развития гаметодиты должны noniacTb в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Судьба микро- и макрогаметоцитов различна. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4—8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы.

В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет (оплодотворение), и образуется овальной формы зигота. Зигота (которая здесь благодаря своей подвижности получает название оокинеты) прободает желудок и закрепляется на его стенке, обращенной в сторону полости тела, превращаясь в ооцисту.

Здесь она одевается оболочкой (эта оболочка несравнима с оболочкой ооцист кокцидий: у плазмодия она образуется за счет тканей комара), после чего начинается очень быстрый рост, в результате которого объем ооцисты увеличивается во много сот раз. По мере роста ооцисты происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных (до 14 мкм) спорозоитов„ очень тонких (1 мкм) одноядерных клеток (но спор, как у кокцидий, здесь не образуется).

В каждой ооцисте формируется огромное количество (до 10 тыс. в одной ооцисте) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой (кровью) полость тела комара. Спорозоиты активно перемещаются, совершая червеобразные движения.

Перемещение их не беспорядочно. Они. направляются - в. слюнные железы комара, в которых собираются в огромных количествах. Анофелесы, у которых спорозоиты заполняют слюнные железы, — источник заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека и цикл развития плазмодия начинается вновь.

Сколько времени требуется для завершения цикла развития малярийного плазмодия в комаре и при каких условиях среды он протекает? Быстрота развития плазмодия в комаре в большой степени зависит от температуры. Цикл развития Plasmodium vivax при 17—18°С завершается комаре в течение трех недель. При более высоких температурах среды он протекает значительно быстрее.

Например, при 25—27°С для развития плазмодия требуется лишь одна неделя. Если температура окружающей среды ниже 15—17°С, то развитие его начинается нормально, происходит оплодотворение и образование оокинеты, но спорозоиты не формируются. Указанные закономерности зависимости развития человеческих видов Plasmodium в переносчике от температуры объясняют основные факты географического распространения малярии.

Ареал комаров рода Anopheles значительно шире, чем ареал возбудителя малярии. Комары могут жить и развиваться при температурах более низких, чем это необходимо для развития Plasmodium. Поэтому наличие Anopheles далеко не всегда означает возможность существования в данной местности малярии.

Малярия и борьба с ней. В эпидемиологии малярии до недавнего времени оставалась неизвестной причина одной особенности этого заболевания, имеющая важное практическое значение. Дело в том, что лица, переболевшие малярией и, казалось бы, уже совершенно здоровые, иногда через значительный промежуток времени, (даже через годы) давали рецидив заболевания без дополнительного заражения.

Откуда брался возбудитель? Исследования показали, что мерозоиты плазмодия способны проникать в клетки внутренних органов человека и сохранять в них жизнеспособность, не размножаясь. Через некоторый срок из такого как бы «спящего» состояния эти зоиты вновь могут перейти в активное состояние, приступить к размножению, внедриться в эритроциты и дать вспышку малярии.

Причины такого внезапного «пробуждения» зоитов остаются неизвестными. Такие недеятельные стадии плазмодия получили название гипнозоиты. Малярия — болезнь преимущественно теплых стран, обладающих необходимыми условиями для развития комаров анофелесов. Личинки этих насекомых, развивающихся с полным превращением, живут в воде, в мелких стоячих водоемах (рис. 65), сохраняя, однако, воздушное дыхание.

На заднем конце тела личинки расположены дыхальца, через которые воздух проникает в их дыхательную (трахейную) систему. Личинки периодически поднимаются на поверхность воды для дыхания. Куколки комаров тоже живут в воде и дышат атмосферным воздухом. Лишь взрослый комар является воздушным насекомым. Яйца анофелесы откладывают в воду. Борьба с малярией осуществляется двумя основными путями. Первый — это лечение маляриков специальными лекарственными средствами (хинин, акрихин, плазмоцид и др.).

Простейшие

Отсутствие возбудителя в крови людей делает невозможным заражение переносчиков и следовательно, распространение малярии. При этом необходимо отметить одну, важную особенность, имеющую существенное значение для борьбы с малярией. Дело в том, что - большинство специфичных лекарственных средств убивает шизонтов в крови. Гаметоциты же гораздо более стойкие и могут сохраняться в эритроцитах продолжительное время. Больной малярией после лечения становится вполне здоровым и часто не подозревает, что является носителем-гаметоцитов.

Он, может яриться источником заражения других людей, если комар насосется его крови с гаметоцитами. Поэтому в малярийных местностях необходим систематический контроль за всеми переболевшими малярией, лицами. У них периодически берутся мазки крови и исследуются на носительство гаметоцитов. В случае обнаружения гаметоносительства проводится специальный курс лечения лекарственными препаратами, разрушающими гаметоцитов.

Второй путь борьбы с малярией — это уничтожение переносчиков. Методы этой борьбы разнообразны. В основном это уничтожение личинок путем заливки водоемов керосином или нефтью. Личинки, поднимающиеся на поверхность для дыхания, наталкиваются на пленку нефти, которая, заполняя трахеи, вызывает их гибель. Существуют и другие методы борьбы с личинками. Особенно интересен биологический метод борьбы с использованием небольших живородящих рыбок — гамбузий (Gambusia affinis).

Эти теплолюбивые рыбки (родина их Америка) особенно охотно поедают личинок комаров. Водоемы — места выплода личинок Anopheles, заселяют гамбузиями, которые быстро уничтожают всех личинок. Этот способ применяют в теплых странах, так как гамбузии не могут жить в холодных водоемах, Борьба со взрослыми летающими комарами представляет большие трудности.

Ее проводят в зимнее время на местах зимовок. Анофелесы скопляются в значительных количествах в хлевах, так как, кроме человека, они охотно нападают на рогатый скот. Здесь их и уничтожают, применяя для этого различные инсектициды. В дореволюционной России малярия была широко распространена и для многих областей страны была массовым заболеванием.

Десятки тысяч людей болели малярией. Особенно неблагополучными были некоторые районы Кавказа, Средней Азии, Поволжья. Большие эпидемические вспышки возникали и в первые годы Советской власти, особенно в период гражданской войны. Органы здравоохранения Советского Союза провели огромную работу по борьбе с малярией.

Эта борьба, шедшая по разным направлениям, увенчалась полным успехом. В настоящее время малярия как массовое заболевание на территории нашей Родины не существует. Однако необходима постоянная бдительность, чтобы не занести малярию из тропических стран, где она продолжает существовать как массовое заболевание.

В других странах Европы малярия как массовое заболевание тоже ликвидирована. Но в азиатских и африканских странах (в особенности в Индии, экваториальной Африке) малярия — страшный бич населения, от которого страдают десятки миллионов людей. Понадобятся еще большие усилия, чтобы окончательно освободить человечество от этого тяжелого заболевания.

Кровяные споровики, так же как и кокцидии, — паразиты с узкой специфичностью. Виды рода Plasmodium, паразитирующие в человеке, в других млекопитающих развиваться не могут. Благодаря этому не существует природных очагов малярии, не связанных с человеком, какие мы видим, например, у вызываемой трипаносомами сонной болезни.

Среди многочисленных видов гемоспоридий известное практическое значение имеет Plasmodium gallinaceum, паразитирующий в крови домашней курицы. Этот паразит встречается в тропических странах, где он может вызывать тяжелые эпизоотии среди кур. Особенно тяжело протекает заболевание цыплят, обычно приводящее к гибели.

Переносчиками P. gallinaceum являются комары рода Aedes. P. gallinaceum широко используют в лабораторной практике для изучения жизненного цикла, так как исследование человеческих видов (особенно шизогонии, протекающей во внутренних органах) представляет большие трудности.

Приведенный выше обзор основных групп споровиков показывает их глубокую приспособленность к паразитическому образу жизни. Приспособления эти разнообразны. Характерный для большинства споровиков способ бесполого размножения — множественное деление (шизогойия) обеспечивает быстрое увеличение числа паразитов в хозяине.

При наличии в жизненном цикле экзогенных стадий вырабатываются специальные приспособления защитного характера, допускающие длительное существование паразита в неблагоприятных условиях внешней среды. Примером могут служить ооцисты кокцидий. Наконец, наиболее сложным и биологически совершенным приспособлением к паразитизму является полное выключение экзогенных стадий и появление двух хозяев, в одном из которых осуществляется шизогония, а в другом — половой процесс и спорогония.

По этому пути пошла эволюция кровяных споровиков. Среди какой группы свободноживущих простейших следует искать корни происхождения споровиков? Весьма вероятно, что они взяли начало от жгутиконосцев. Серьезным доказательством в пользу этой точки зрения является наличие в жизненном цикле большинства споровиков жгутиковых стадий. Например, микрогаметы кокцидий по своему строению являются как бы небольшими жгутиконосцами, снабженными двумя жгутиками.

Характер полового процесса споровиков — копуляция — весьма близок к тому, что наблюдается у жгутиконосцев. Наконец, как мы видели выше, представители класса жгутиконосцев довольно легко переходят к паразитизму. Глубокая приспособленность к паразитическому образу жизни обеспечивает споровикам широкое распространение и большое видовое разнообразие.

У споровиков сложный жизненный цикл, как мы видели, выражается в смене форм размножения и строения. Разные этапы цикла приспособлены к различным условиям окружающей среды. Часть стадий (а иногда и весь цикл) проходит в теле животного-хозяина. Некоторые стадии осуществляются в наружной среде.

Возникает вопрос, каково же в этих сложных циклах соотношение гаплоидной и диплоидной фаз клеточного ядра? Выше было показано, что у многоклеточных животных мейоз и, как его следствие, уменьшение вдвое числа хромосом, происходит при созревании половых клеток. Соответственно обе зрелые половые клетки: мужская (сперматозоид) и женская (зрелая яйцевая плетка) — несут одинарный (гаплоидный) комплект хромосом. Двойной (диплоидный) комплект восстанавливается в момент оплодотворения (образования зиготы).

Таким образом, все без исключения многоклеточные животные являются диплонтами с гаметической редукцией. У фораминифер, как мы видели, имеет место своеобразное и уникальное для животных гетерофазное чередование поколений, в процессе которого одно поколение (размножающееся бесполым путем) а другое поколение (размножающееся половым путем) гаплоидно.

У споровиков (а также у большинства жгутиконосцев, у которых имеется половой процесс) имеет место совсем иное соотношение ганлоидной и диплоидной фазы в жизненном цикле. В результате многочисленных исследований можно считать установленным, что во всех классах споровиков диплоидна только зигота.

Каждая хромосома представлена здесь двумя гомологичными единицами. Первое деление ядра зиготы (проходящее -обычно в ооцисте) является мейозом и ведет к редукции числа хромосом, т. е. к преобразованию диплоидного комплекта хромосом в гаплоидный.

Все последующие стадии цикла сохраняют гаплоидное число хромосом. Деление клеток здесь осуществляется путем простого митоза. При образовании гамет мейоза- и редукции числа хромосом не происходит. Таким образом, все споровики являются гаплонтами с зиготическим типом редукции. Соотношение гаплоидной и диплоидной фаз противоположно том, что имеет место у многоклеточных животных.

Жизнь животных. Том первый. Простейшие. Кишечнополостные. Черви. Москва «просвещение» 1981

AOF | 01.01.2019 19:37:22