Структурно-физиологические особенности органов системы дыхания

Процессы системы дыхания. Относительное постоянство СO₂, 0₂ в альвеолярном воздухе и в крови обеспечивается за счет вентиляции легких (движения воздуха), или внешнего дыхания; обмена газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения); транспорта газов кровью; обмена газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей; использования 0₂ тканями и образования СO₂ (биологического окисления в митохондриях клеток).

Во вдыхаемом воздухе содержится 20,97 об .% 0₂ и 0,03 об. % СO₂, в выдыхаемом воздухе — 16 об. % 0₂ и 3,7 об. % СO₂. В альвеолярном воздухе поддерживается относительно постоянное содержание 0₂ (14,5 %) и СO₂ ( 5,5 %); остальное количество приходится на азот.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От постоянства газового состава альвеолярного воздуха зависит относительное постоянство газового состава крови. В артериальной крови содержится (поддерживается) около 16... 19 об. % 0₂ и 52...57 об. % СO₂; в венозной крови — около 12 об. % 0₂ и 58...63 об. % СO₂.

Вентиляция легких. Смена воздуха, поддержание постоянства состава альвеолярного воздуха обеспечиваются за счет постоянно осуществляемых дыхательных циклов — вдоха и выдоха. Во время вдоха атмосферный воздух через воздухоносные пути поступает в легкие, при выходе примерно такой же объем воздуха вытесняется из легких. За счет обновления части альвеолярного воздуха поддерживается его постоянный газовый состав.

Акт вдоха (инспирация) — поступление воздуха в легкие — совершается вследствие увеличения объема грудной полости. Грудная полость увеличивается за счет сокращения наружных косых межреберных мышц и других вдыхательных мышц, обеспечивающих отведение ребер в стороны, а также за счет сокращения диафрагмы, сопровождающегося изменением купола диафрагмы (цв. рис. VIII).

Диафрагма становится конусовидной, положение сухожильного центра не изменяется, а мышечные участки смещаются в сторону брюшной полости, брюшные органы оттесняются назад. При увеличении объема грудной клетки давление в плевральной щели уменьшается, возникает разница между давлением атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких и давлением воздуха в плевральной полости на наружную стенку легких. Давление атмосферного воздуха на внутреннюю стенку легких начинает преобладать и вызывает увеличение объема легких, поступление атмосферного воздуха в легкие — вдох.

Акт выдоха совершается, когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, ребра и купол диафрагмы возвращаются в положение до вдоха, при этом уменьшается объем грудной клетки, повышается давление в плевральной щели, возрастает давление на наружную поверхность легких, часть альвеолярного воздуха (объем, равный объему воздуха, поступившего в легкие при вдохе) вытесняется.

Возвращение ребер в положение до вдоха обеспечивается эластическим сопротивлением реберных хрящей, сокращением внутренних косых межреберных мышц, вентральных зубчатых мышц, мышц живота. Возвращение диафрагмы в положение до вдоха вызывают: сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавленных при вдохе назад; сокращение мышц живота. При каждом вдохе давление в легких становится ниже атмосферного на 2 мм рт. ст., а при каждом выдохе — выше атмосферного на 3...4 мм рт. ст.

Во время вдоха давление в плевральной щели ниже атмосферного на 9 мм рт. ст., а во время выдоха— на 3 мм рт. ст. Отрицательное давление (ниже атмосферного на 6 мм рт. ст.) в плевральной полости сохраняется за счет эластической тяги легких — силы, с которой сжимается эластическая ткань легкого, противодействуя атмосферному давлению. При выдохе давление в легких в этих условиях оказывается выше атмосферного.

Крупными клетками альвеолярного эпителия — гранулярными пневмоноцитами продуцируются фосфолипиды — сурфактанты, которые в виде пленки покрывают внутреннюю поверхность альвеол и препятствуют развитию слипания при уменьшении диаметра альвеол в период выдоха (рис. 60). Расправленные легкие стремятся к спадению. Обусловлено это напряжением эластических волокон паренхимы легких, а также поверхностным натяжением в альвеолах.

Поверхностное натяжение уменьшается в результате того, что в слое жидкости, покрывающем стенки альвеол, содержатся поверхностно-активные вещества — сурфактанты. В связи с этим для расправления легких при вдохе требуется сравнительно небольшая сила.

При выдохе уменьшаются размеры альвеол, молекулы сурфактанта сближаются и поверхностное натяжение уменьшается, препятствует спадению альвеол. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — при вдохе преобладает отведение ребер в стороны и вперед; диафрагмальный (брюшной) — вдох происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — вдох обеспечивается за счет сокращения межреберных мышц, диафрагмы и брюшных мышц.

Обмен газов в легких. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения за счет диффузии 0₂ из альвеолярного воздуха в кровь и СO₂ из крови в альвеолярный воздух осуществляется вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и в крови (рис. 61).

Парциальное давление 0₂ (давление отдельного газа в смеси газов) в альвеолярном воздухе составляет около 100 мм рт. ст. Напряжение 0₂ в венозной крови равно 40 мм рт. ст. В результате такой разницы величин парциального давления 0₂ последний из альвеолярного воздуха поступает в кровь.

Напряжение СO₂ в венозной крови, поступающей к легким, составляет 46 мм рт. ст., а парциальное давление СO₂ в альвеолярном воздухе — около 40 мм рт. ст.; СO₂ поступает из крови в альвеолярный воздух до выравнивания напряжения его в крови и парциального давления в альвеолярном воздухе.

Газообмену в легких способствует большая поверхность альвеол и малая толщина легочной мембраны (слой эндотелиальных клеток капилляров, две основные мембраны, слой плоского альвеолярного эпителия) — 0,4...1,5 мкм. Так, в течение суток из альвеол в кровь переходит у коровы около 5000 л 0₂ и из крови в альвеолярный воздух поступает около 4300 л СO₂.

Транспорт газов кровью и обмен газов между кровью и тканями. Транспорт кислорода кровью осуществляется в виде оксигемогло- бина; 1 г гемоглобина способен присоединить 1,36 мл 0₂. При содержании в крови у коровы 120 г/л гемоглобина кислородная емкость крови составляет около 16 об. %, каждые 100 мл крови несут 16 мл кислорода.

Это так называемая кислородная емкость крови. В 100 мл крови в растворенном виде находится (транспортируется) только 0,3 мл 0₂. Сродство гемоглобина к кислороду высокое при высоком парциальном давлении кислорода.

Такие условия создаются в легких, где почти весь гемоглобин и насыщается кислородом. Сродство гемоглобина к кислороду снижается при увеличении концентрации СO₂ и Н⁺. Такие условия создаются в тканях, где интенсивно протекают процессы обмена веществ.

В покое коэффициент утилизации кислорода — часть кислорода, поглощаемая тканями, колеблется от 30 до 40 %; при тяжелой мышечной работе он повышается до 50...60 %. Однако и в венозной крови часть гемоглобина остается в оксигенированной форме. Каждые 100 мл крови отдают тканям 5...6 мл 0₂, на такую же величину каждые 100 мл венозной крови обогащаются 0₂ в легких.

Диоксид углерода непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь капилляров. В клетках напряжение СO₂ доходит до 60 мм рт. ст., в артериальной крови капилляров — до 40 мм рт. ст. Транспорт СO₂ кровью осуществляется в трех формах: 2,5 об. % в состоянии физического растворения; 52 об. % в виде кислых солей угольной кислоты (NaHC03, КНС03); 4,5 % в виде карбгемоглобина.

В таком виде диоксид углерода переносится к легким. Диоксид углерода, поступая в тканевые капилляры, гидратируется, быстро диффундирует из плазмы в эритроциты, где под действием фермента карбоангидразы соединяется с водой, образуя угольную кислоту:

Угольная кислота — соединение нестойкое, быстро диссоциирует на ионы Н⁺ и НС0₃ . Ионы НС0₃- диффундируют из эритроцитов в плазму, связывают там ионы Н⁺: НС0₃ + NaCl = NaНС0₃ + Сl. Ионы СП поступают в порядке сохранения ионного равновесия в эритроциты. Около 4/$ СO₂ транспортируется в виде гидрокарбоната — NaHCO^-. В легочных капиллярах происходит освобождение СO₂, который диффундирует в альвеолярный газ. Гидрокарбонат как соль слабой (угольной) кислоты отдает свой анион. Ионы НСО₃⁺ поступают из плазмы в эритроцит, а ионы СВ — в обратном направлении. Дегидратация угольной кислоты в эритроцитах ускоряется также карбоангидразой.

AOF | 22.12.2020 18:56:49