Островковый аппарат поджелудочной железы
Островковый аппарат составляет 3...10 % массы поджелудочной железы, состоит в основном из бета-клеток (около 70 %) и альфа- клеток (20 %). Бета-клетки продуцируют гормон инсулин (от латинского слова «островок»), альфа-клетки — гормон глюкагон.
Инсулин. Представляет собой простой белок, состоящий из 51 аминокислоты. Различают два типа инкреции инсулина — агранулярный (спонтанный) и гранулярный (циклический). В том и другом случае вначале синтезируется предшественник инсулина — проинсулин, физиологически малоактивный.
При спонтанном типе инкреции проинсулин, не накапливаясь в клетке, выделяется в кровь (5...20 %). При циклическом типе инкреции образующийся проинсулин направляется в комплекс Гольджи.
Здесь с помощью ферментов, подобных трипсину и карбоксипептидазе, от проинсулина отщепляется С-пептид и в результате образуется инсулин. Он, соединяясь с цинком, кристаллизуется в гранулах. Образовавшийся инсулин по воротной системе поступает в печень, где он наполовину разрушается ферментом глутатион-инсулин-трансгидрогеназа, который содержится во всех тканях (больше — в печени).
Фермент предохраняет организм от чрезмерного поступления инсулина в общий круг кровообращения. В крови инсулин находится в свободной и связанной с белками (до 95 %) формах. Свободный инсулин активен во всех инсулин- чувствительных тканях. Связанный инсулин активен только в жировой ткани, которая обладает способностью освобождать инсулин из связи с белком.
Натощак инсулин переходит в связанную форму — это резерв гормона. Он мобилизуется при поступлении углеводов, переходит в свободную форму. Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ в органах и тканях, участвует в более чем 20 независимых реакциях.
Свободный инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы (в 20 раз), ускоряет транспорт глюкозы через мембрану инсулинчувствительных клеток (больше — в печени и мышцах), стимулирует синтез гликогена из глюкозы, полное окисление глюкозы и образование АТФ, понижает содержание глюкозы в крови.
В жировой ткани инсулин стимулирует превращение глюкозы и жирных кислот в жир, понижает концентрацию жирных кислот в крови. Он повышает проницаемость клеточной мембраны к некоторым аминокислотам и стимулирует синтез белка (ускоряет синтез РНК), ферментов пищеварительных соков за счет активирования ферментов метаболизма. Активность проинсулина составляет 2...20 % активности инсулина.
При недостатке инсулина развивается сахарный диабет, возрастает концентрация глюкозы в крови, появляется сахар в моче. Неспособность использования глюкозы в этих условиях воспринимается как сигнал голодания. В тканях начинается распад белка и жира.
Образующиеся аминокислоты включаются в глюконеогенез, еще больше повышается количество глюкозы в крови, увеличивается содержание в крови жирных кислот, которые превращаются в кетоновые тела (возникает кетоз).
Глюкагон. Глюкагон состоит из 29 аминокислот, в крови частично связывается с альфа-глобулинами. Глюкагон действует противоположно инсулину, стимулирует распад гликогена в печени путем активации фермента фосфорилазы, одновременно тормозится синтез гликогена, ускоряется превращение гликогена в глюкозy, повышается содержание глюкозы в крови.
Глюкагон не действует на гликоген мышечной ткани. Гормон стимулирует превращение аминокислот в глюкозу, активизирует липазу и повышает расщепление триглицеридов с образованием свободных жирных кислот, особенно в жировой ткани, кетоновых тел.
Он повышает потребление кислорода, увеличивает диурез, выделение натрия, калия, кальция, угнетает моторную и секреторную функции пищеварительного аппарата.
Эффект действия инсулина и глюкагона определяется их соотношением: соотношение в пределах 1 : 5...1 : 20 обеспечивает поддержание оптимального уровня глюкозы в крови.
Секреция инсулина стимулируется рефлекторно с рецепторов пищеварительного аппарата и сосудов при приеме богатого углеводами корма, секреция глюкагона — при уменьшении концентрации сахара в крови, при приеме корма, богатого белками и жирами, бедного углеводами.
Источник. Физиология и этология животных. Под редакцией доктора биологических наук, профессора В. И. Максимова. Учебное издание.
AOF | 21.12.2020 15:29:25