Регуляция оптимального для метаболизма газового состава организма

Постоянно меняющиеся режимы деятельности организма (усиление или ослабление мышечной деятельности, лактация, условно- рефлекторные реакции), сопровождающиеся изменением обмена веществ, использования кислорода, изменение состава атмосферного воздуха в помещении могут стать причиной изменений соотношения содержания 0₂ и СO₂ в альвеолярном воздухе и в крови.

Однако, несмотря на подобные возмущающие факторы, организм способен поддерживать оптимальный уровень кислорода и диоксида углерода за счет широкой возможности изменять объем легочной вентиляции, частоту и амплитуду вдоха и выдоха.

В случае отклонения от оптимального уровня показателей содержания 0₂ и СO₂ в альвеолярном воздухе и в крови возбуждаются рецепторы результата (показатели приспособительной реакции) — хеморецепторы каротидного синуса, дуги аорты, продолговатого мозга.

Благодаря афферентному синтезу информации с рецепторов в нервном центре системы формируется новая программа действия для удовлетворения существующей дыхательной потребности, которая передается к дыхательным мышцам и обеспечивает легочную вентиляцию, ритм дыхания, необходимые для достижения конечного полезного результата — поддержания оптимального содержания 0₂ и СO₂ в альвеолярном воздухе и в крови.

Дыхательные нейроны нервного центра, образующие так называемые центры вдоха и выдоха, центр пневмотаксиса, обладают согласованной автоматической фазной деятельностью. Между центром вдоха и выдоха проявляются реципрокные отношения. В центре вдоха ритмически залпами возникает возбуждение (импульсное), активность, или программа действия.

Возбуждение, или программа действия, по эфферентным проводникам поступает к вдыхательным мышцам и вызывает вдох такой продолжительности и глубины, который соответствует программе, сложившимся условиям и характеризуется определенными параметрами — объемом поступившего в легкие воздуха, силой сокращения вдыхательных мышц.

Возникающая импульсная активность нейронов центра вдоха одновременно непосредственно и через центр пневмотаксиса воз255 буждает нейроны центра выдоха. Нейроны центра выдоха, возбуждаясь по законам реципрокных отношений, оказывают тормозное влияние на активность нейронов центра вдоха, возбуждение центра вдоха подавляется, вдох прекращается.

Возбуждение нейронов центра вдоха при выдохе подавляется и импульсацией с механорецепторов легких. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов легких, импульсы с рецепторов по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в нервный центр и подавляют возбуждение нейронов центра вдоха, возбуждают нейроны центра выдоха.

Программа действия из нервного центра выдоха по эфферентным проводникам поступает к мышцам-выдыхателям, вызывает их сокращение, происходит выдох. Возбуждение рецепторов растяжения легких нарастает в ходе вдоха. Прекращение вдоха наступает тем скорее, чем глубже вдох и чем быстрее он развивается. Таким образом происходит регуляция соотношения между глубиной и частотой дыхания.

Количество залпов возбуждений нейронов центра вдоха в единицу времени, ритм дыхательных движений, сила этих залпов возбуждений, глубина вдоха и выдоха зависят от возбудимости нейронов, специфики обмена веществ, особой чувствительности нейронов к окружающей их гуморальной среде, к импульсации с хеморецепторов сосудов, дыхательных путей и легких, мышц, пищеварительного аппарата и др.

Чем выше возбудимость нейронов, тем больше залпов импульсов рождается в центре вдоха в единицу времени, и наоборот. Поступающая с рецепторов результата информация изменяет возбудимость центра. Избыток в крови и альвеолярном воздухе СO₂ и недостаток 0₂, связанный с ними поток импульсов в дыхательный центр, поток импульсов с мышц при мышечной деятельности или с других органов при усилении их деятельности, сопровождающейся увеличением потребления 0₂ и образования СO₂, вызывают повышение возбудимости дыхательного центра, увеличение частоты генерации импульсов в инспираторных нейронах, учащение дыхательных движений, восстановление оптимального содержания 0₂ и СO₂ в альвеолярном воздухе и в крови.

Наоборот, избыток в крови 0₂ и недостаток СO₂ и связанное с ними уменьшение поступления импульсов с хеморецепторов вызывают понижение возбудимости дыхательного центра, уменьшение частоты генерации импульсов в инспираторных нейронах, урежение дыхательных движений, уменьшение вентиляции легких, восстановление оптимального содержания 0₂ и СO₂.

В связи с приспособлением к изменившимся условиям число дыхательных движений у животных может увеличиваться в 4...5 раз, дыхательный объем воздуха — в 4...8 раз, минутный объем дыхания — в 10...25 раз.

Значительную роль в поддержании тонуса дыхательного центра играют импульсы, поступающие с рецепторов верхних дыхательных путей. С рецепторов верхних дыхательных путей осуществляются и защитные дыхательные рефлексы, возникающие при скоплении в воздухоносных путях слизи, попадании туда инородных тел и химических раздражителей, — кашель, чиханье.

Механизм кашля состоит в сильном вслед за глубоким вдохом сокращении мышц-вдыхателей (главным образом брюшных) при закрытой голосовой щели, что создает высокое давление в трахее и бронхах, после чего голосовая щель открывается и происходит резкий выдох.

Механизм чиханья состоит в резком выдохе через носовые ходы вслед за глубоким вдохом при постоянно открытой голосовой щели. Скорость движения выдыхаемого воздуха при этом достигает 160 км/ч. Рефлекторное закрытие голосовой щели происходит при глотании, при действии на рецепторы сильных раздражителей.

_{Источник. Физиология и этология животных. Под редакцией доктора биологических наук, профессора В. И. Максимова. Учебное издание.}

AOF | 22.12.2020 18:56:49