Регуляция обмена белков, жиров и углеводов
Превращение и использование всасывающихся аминокислот, жирных кислот и глицерина, глюкозы и летучих жирных кислот характеризуются генетически обусловленной высокой устойчивостью. Катаболизм и анаболизм в клетках определяются потребностью их в энергии, компонентах и связаны с мулmтиферментными реакциями.
Специальные регуляторные ферменты по типу обратной связи ингибируются или стимулируются продуктами реакций. Приспособление синтеза и активности ферментов, скорости обменных реакций в клетках к меняющимся условиям обеспечивается механизмами системы обмена веществ и энергии.
Любое изменение концентрации питательных веществ в крови воспринимается хеморецепторами сосудов и тканей, чувствительными к строго определенному веществу. Информация с рецепторов поступает в нервный центр системы. Изменение концентрации питательных веществ в крови воспринимается и специальными хеморецепторами ядер гипоталамуса.
С рецепторов пищеварительного аппарата осуществляется и пусковая афферентация в связи с поступлением питательных веществ с кормом. В нервном центре происходит интеграция информации, формирование новой программы действия. Программа действия в виде измененных потоков импульсов (иного тонуса) по эфферентным нервным волокнам и соотношения концентрации гормонов в крови поступает к исполнительным органам и приспосабливает обменные процессы в них к складывающимся условиям в целях поддержания оптимальных концентраций питательных веществ в крови, необходимых для метаболизма, жизнедеятельности клеток и тканей, органов, обеспечения их резистентности.
Одним из основных приспособительных механизмов, который обеспечивает программа действия при уменьшении содержания питательных веществ в крови, является перераспределение веществ — выделение в полость желудочно-кишечного тракта эндогенных веществ с соками (ферментные белки, белки, мукопротеиды, фосфолипиды и др.). В желудочно-кишечном тракте эти вещества расщепляются и вновь всасываются.
Таким образом пополняются недостающие в крови вещества, поддерживается необходимый уровень физиологически незаменимых соединений, аминокислот и др. Другой приспособительный механизм — депонирование питательных веществ в организме и их последующее использование. Существуют специальные жировые депо, из которых при уменьшении содержания жирных кислот в крови после гидролиза (липолиза) жиров жирные кислоты поступают в кровь.
Выход жира из жировых депо, расщепление жира тесно связаны с утилизацией углеводов. Недостаток глюкозы ведет к ацидозу и кетозу. Уменьшение содержания глюкозы в крови вызывает мобилизацию гликогена из депо (печени и мышц), расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. Через симпатические нервные волокна передаются центральные влияния, усиливающие процессы катаболизма (распад жира, гликогена, белка; окисление жирных кислот, глицерина, глюкозы, аминокислот).
Через парасимпатические нервные волокна осуществляются влияния, увеличивающие процессы анаболизма (синтез и отложение жира, гликогена; обновления белка). С помощью гормона роста, инсулина, андрогенов, эстрогенов, пролактина усиливается синтез белка, РНК. Тироксин, кортизол, кортикостерон, адреналин, гормон роста, половые гормоны увеличивают распад жира.
Инсулин стимулирует синтез гликогена, жира в жировых депо, превращение глюкозы в жирные кислоты. Эстрогены повышают синтез фосфолипидов. Тироксин, адреналин, глюкагон стимулируют распад гликогена, повышают содержание глюкозы в крови. Глюкокортикоиды активируют процессы превращения аминокислот в глюкозу.
Источник. Физиология и этология животных. Под редакцией доктора биологических наук, профессора В. И. Максимова. Учебное издание.
AOF | 22.12.2020 20:13:40