Основные закономерности индивидуальной адаптации
Срочная и долговременная адаптация. Индивидуальная фенотипическая адаптация развивается у животных по определенным закономерностям. На действие чрезвычайного внешнего фактора организм отвечает срочной адаптацией (но несовершенной) непосредственно после начала действия раздражителя. Она реализуется на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов.
На болевое раздражение эта реакция проявляется бегством, на действие холода — увеличением теплопродукции, на высокие температуры — увеличением теплоотдачи. При этом деятельность организма может протекать на пределе его физиологических возможностей при полной мобилизации функционального резерва, но не в полной мере обеспечить необходимый адаптационный эффект.
На основе многократной реализации срочной адаптации постепенно возникает дол говременная адаптация. В итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество — из неадаптированного превращается в адаптированный к определенному фактору: приобретает устойчивость к низким и высоким температурам, большим дозам ядов. Переход от срочной адаптации к долговременной обеспечивает жизнедеятельность организма в новых условиях.
Срочная адаптация и долговременная осуществляются при участии нервно-гормональных механизмов всего организма. Срочная адаптация проявляется стресс-реакцией на нарушение гомеостаза действием раздражителя. Действие раздражителя вызывает значительное возбуждение высших вегетативных центров и, как следствие, возбуждение симпатической и гипофизарно-адреналовой систем, щитовидной и других желез.
В крови возрастает концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. Адреналин, норадреналин, кортизол, кортикостерон, трийодтиронин, тироксин обладают широким диапазоном действия. Они мобилизуют энергетические и структурные ресурсы организма: учащают и усиливают сокращения сердца, повышают концентрацию глюкозы, жирных кислот и аминокислот, кислорода в крови и тканях, суживают сосуды брюшной полости и расширяют сосуды активных мышц, повышают синтез белков-ферментов в печени. Перераспределяются освободившиеся ресурсы.
В сердце и скелетных мышцах возникает выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, в мышечных клетках увеличивается масса митохондрий. Структурные изменения увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. Увеличение количества информационной РНК приводит к увеличению количества программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает процесс синтеза клеточных белков.
Усиливаются функции клеток систем, ответственных за адаптацию. В результате накопления определенных структур в клетках формируется системный структурный след, который и составляет основу длительной адаптации. Структурный след на уровне нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов центров, повышении в них активности дыхательных ферментов, понижении возбудимости (адаптации) рецепторов и нейронов к действию раздражителя.
На уровне эндокринной регуляции структурный след проявляется в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников. На уровне исполнительных органов он проявляется в гипертрофии, в увеличении числа митохондрий в клетках и самих клеток. Возрастает мощность систем кровообращения, дыхания, увеличивается аэробная мощность организма, использование пирувата в митохондриях, жирных кислот, повышается реактивность на действие гормонов, медиаторов. Для систем, ответственных за адаптацию, характерны высокая экономичность функционирования, меньшее потребление кислорода и субстратов окисления, меньший распад структур.
Адаптация стимулирует мощность системы синтеза АТФ, предотвращает дефицит АТФ и его повреждающее действие. Появляется возможность преимущественного структурного обеспечения доминирующих систем адаптации за счет других систем организма. По мере формирования системного структурного следа и устойчивой адаптации гомеостаз постепенно восстанавливается, исчезает и стресс-реакция. При действии необычайно сильного и неотвратимого безусловного раздражителя — холода, голода, боли, непосильной нагрузки — возникает ситуация «непреодолимой трудности».
Отсутствие возможности реализовать адаптацию приводит к нарушению гомеостаза, длительному возбуждению симпатической и гипофизарно-адреналовой систем. Продолжительное действие катехоламинов и глюкокортикоидов вызывает самые различные повреждения — стрессорные заболевания. Однако существует возможность использования механизма повышения резистентности организма и предупреждения стрессорных повреждений органов.
Главную роль в механизме этой самозащиты играет стресс-лимитирующие системы головного мозга. Многократное повторение коротких и не слишком интенсивных стрессорных воздействий обеспечивает мобилизацию резервов организма и повышение его резистентности к тяжелым длительным стрессорным воздействиям, блокирует ключевое звено повреждения — активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), свободнорадикальные продукты которого вызывают разрывы ДНК и гибель клеток, предупреждает истощение резерва гликогена.
В центральной нервной системе роль ограничителя стресс-ре- акции играет ГАМК-ергическая система; ее конечный продукт — тормозной медиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — обладает тормозным пре- и постсинаптическим действием. Она локализована в черной субстанции, хвостатом ядре, бледном шаре.
ГАМК действует самостоятельно: тормозит, ограничивает стресс- реакцию, уменьшает активацию адренергической и гипофизарноадреналовой систем. Такое же участие в ограничении стресс-реакции принимают энкефалины (образуются в коре больших полушарий, мозжечке, стриатуме и надпочечниках) и р-эндорфин (образуется в гипоталамусе).
Помимо этих опиоидных пептидов в ограничении стрес-реакции принимает участие нанопептид — пептид 5-сна (ПДС), образующийся в интралатеральных ядрах таламуса. Его относят к эндогенным регуляторам функционального состояния серотонинергической и катехоламинергической систем мозга. Такого рода механизмы ограничения стресс-реакции организма широко представлены на уровне клеток и тканей.
Один из них обеспечивает уменьшение в клетках количества ненасыщенных жирных кислот, являющихся субстратом перекисного окисления липидов, а другой — индуцирование синтеза антиоксидантных ферментов (каталазы, глютатионпероксидазы) и тем самым повышает резистентность ткани к индуктору перекисного окисления липидов. Роль факторов ограничения стресс-реакции играют вазодилататоры — аденозин, простагландины. Адаптация к физическим нагрузкам.
В процессе приспособления к физическим нагрузкам активируется синтез нуклеиновых кислот и белка в нейронах двигательной системы, вырабатываются новые двигательные навыки, усиливается деятельность ги- поталамо-гипофизарно-адренокортикальной и адренергической систем. Длительная адаптация сопровождается меньшей активацией нервной и гормональной систем. В мышцах повышается содержание миоглобина, развивается капиллярное русло, быстрые мышечные волокна постепенно становятся медленными, возрастает число мобилизованных моторных единиц, увеличивается приток крови, масса мышечных волокон и митохондрий в них, активность АТФ-азы, вентиляция легких, перестраивается обмен веществ. Адаптация к гипоксии.
Процесс приспособления включает в себя четыре уровня координированных приспособительных реакций:
1) гипервентиляцию легких; гиперфункцию сердца;
2) расширение артерий и капилляров мозга, сердца; увеличение числа эритроцитов, способности клеток утилизировать кислород;
3) увеличение образования АТФ;
4) усиление анаэробного ресинтеза АТФ.
Адаптация к холоду. В процессе приспособления все реакции организма направлены на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплообразования. Происходят спазм периферических сосудов, усиление кровотока в скелетных мышцах, повышение артериального давления, систолического объема кровотока, увеличение активности метаболизма, рост и повышение густоты шерстного покрова, утолщение подкожного жирового слоя, термогенез, не связанный с распадом АТФ, повышение продукции катехоламинов, глюкокортикоидов и тироксина, трийодтиронина, увеличение митохондрий.
Адаптация к высокой температуре. Приспособление развивается путем повышения эффективности теплоотдачи и снижения теплопродукции. Адаптация пищеварительной системы. В процессе приспособления к условиям питания и свойствам пищи происходят функциональные и органические изменения в пищеварительном тракте. Функциональные изменения проявляются в гиперсекреции, в дальнейшем происходит понижение активности.
При адаптации к качеству пищи изменяется активность ферментов. Длительное потребление богатой белками пищи приводит к увеличению количества белковых ферментов в желудочном и поджелудочном соке. Увеличение амилазной активности наблюдают при углеводной диете и липазной активности при жировой диете. Видовая адаптация формируется в процессе эволюции, популяционная — в процессе образования популяции, путем отбора более приспособленных генотипов к условиям окружающей среды
В зависимости от перестройки деятельности адаптационных систем различают следующие типы адаптации: болевую, вкусовую, зрительную, обонятельную, слуховую, тактильную, температурную, психическую. В зависимости от фактора, к которому формируется адаптация, различают адаптацию к высоте, токсическому веществу, машинному доению, групповому содержанию, трудовую (профессиональную).
В зависимости от пересторойки состояния и деятельности отдельных структур различают адаптацию рецепторов, нервных центров, органов.
Источник. Физиология и этология животных. Под редакцией доктора биологических наук, профессора В. И. Максимова. Учебное издание.
AOF | 23.12.2020 16:00:09